El médico que se tomó la bacteria

En 1984, un médico australiano llamado Barry Marshall hizo algo que ningún comité de ética habría aprobado: preparó una solución con la bacteria que había aislado en biopsias de pacientes con úlcera gástrica, y se la tomó.

No era un gesto desesperado. Era una apuesta directa.

Marshall y su colega Robin Warren llevaban años intentando publicar una idea que la gastroenterología de la época consideraba, en el mejor caso, excéntrica: que las úlceras pépticas no eran causadas por el estrés, la acidez o los hábitos de vida, sino por una bacteria. Específicamente, por una bacteria en espiral que vivía en el estómago, un ambiente que durante décadas se había considerado estéril por definición. Nada podía sobrevivir en ese ácido.

Salvo que sí podía.

El problema de Marshall y Warren no era solo la resistencia del consenso. Era que la evidencia disponible, aunque consistente, todavía no era suficiente para cambiar un paradigma arraigado. Tenían biopsias, tenían cultivos, tenían datos de pacientes. Tenían una asociación sólida. Lo que no tenían, todavía, era causalidad demostrada de forma que el campo pudiera aceptar. Y el campo, además, tenía sus propias razones para el escepticismo: el dogma del estómago estéril era coherente con décadas de fisiología, la bacteria era difícil de cultivar y reproducir, y la evidencia inicial era limitada.

A todo eso se sumaba un contexto que probablemente no ayudaba.

Las úlceras gástricas eran en los años ochenta un negocio enorme. Los antiácidos y los bloqueadores H2 —medicamentos que reducían la producción de ácido gástrico— eran algunos de los fármacos más vendidos del mundo. La lógica era simple: si la úlcera es causada por el ácido, la solución es reducir el ácido. Los pacientes mejoraban temporalmente, recaían, volvían a comprar el medicamento. Era un mercado perfecto.

Una explicación infecciosa también desafiaba ese modelo terapéutico muy rentable. Marshall lo señaló años después en una entrevista: “Si podías curar la úlcera con dos semanas de antibióticos, perdías un cliente de por vida.” Era su interpretación. Pero la estructura de incentivos que describía era real.

La autoexperimentación fue una forma de acelerar la discusión. Si la bacteria podía causar enfermedad gástrica, ingerirla debería producir síntomas. Y los produjo: a los pocos días, Marshall desarrolló gastritis aguda. La biopsia lo confirmó. Se trató con antibióticos y se curó.

Era una demostración llamativa, aunque no definitiva. No era un ensayo clínico, no cumplía los criterios formales de causalidad, no replicaba en el cuerpo de Marshall la úlcera que veían en sus pacientes. Era N igual a uno. Pero era difícil de ignorar.

Aun así, tardó años en ser aceptado. La inercia intelectual de un paradigma establecido no se rompe con un solo experimento, por llamativo que sea. Los congresos de gastroenterología de la época estaban financiados en gran parte por los fabricantes de antiácidos. Los revisores de las revistas especializadas tenían conflictos de interés que rara vez se declaraban. Nada de eso prueba un bloqueo deliberado, pero tampoco era un contexto neutral.

En 2005, Barry Marshall y Robin Warren recibieron el Premio Nobel de Medicina.

El comité lo describió como “uno de los descubrimientos médicos más sorprendentes del siglo XX”. Lo que no mencionó fue cuánto tiempo llevó aceptarlo, ni cuántas capas —científicas, institucionales, económicas— hicieron ese camino más largo de lo que debería haber sido.

La bacteria siempre estuvo ahí. Lo que tardó en llegar no fue el descubrimiento. Fue el permiso para que fuera verdad.

Referencias

• Marshall BJ, Warren JR. "Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration." The Lancet, 1984. DOI: 10.1016/s0140-6736(84)91816-6
• Marshall B. "Autobiography." Nobel Prize, 2005.
• Thagard P. "How Scientists Explain Disease." Princeton University Press, 1999.